O gene MET (a.k.a. c-Met) está localizado na região cromossómica 7q31.2 e codifica um receptor transmembrana de tirosina quinase para o factor de crescimento hepathocyte (HGF). O HGF e o MET desempenham um papel importante na angiogénese e crescimento tumoral. A activação ou upregulação do MET foi encontrada em vários carcinomas incluindo carcinomas pulmonares, mamários, colorectal, da próstata e gástricos, bem como em gliomas, melanomas e alguns sarcomas. A superexpressão do MET é conhecida como um indicador prognóstico negativo em doentes com vários carcinomas, mieloma múltiplo, ou glioma. Portanto, vários inibidores da via de sinalização HGF/MET estão a ser estudados e desenvolvidos como potentes terapias para inibir a angiogénese e o crescimento tumoral. Recentemente, foi demonstrado que a amplificação do MET leva à resistência ao gefitinibe ou erlotinibe no cancro do pulmão ao conduzir a activação dependente do ERBB3 da via PI3K.