El gen MET (también conocido como c-Met) se localiza en la región cromosómica 7q31.2 y codifica un receptor transmembrana de tirosina cinasa para el factor de crecimiento hepatocitario (HGF). HGF y MET desempeñan un papel importante en la angiogénesis y el crecimiento tumoral. Se ha detectado la activación o regulación al alza de MET en varios carcinomas, como los de pulmón, mama, colorrectal, próstata y gástrico, así como en gliomas, melanomas y algunos sarcomas. Se sabe que la sobreexpresión de MET es un indicador de pronóstico negativo en pacientes con diversos carcinomas, mieloma múltiple o glioma. Por ello, se están estudiando y desarrollando varios inhibidores de la vía de señalización HGF/MET como potentes terapias para inhibir la angiogénesis y el crecimiento tumoral. Recientemente, se ha demostrado que la amplificación de MET provoca resistencia al gefitinib o al erlotinib en el cáncer de pulmón al impulsar la activación de la vía PI3K dependiente de ERBB3.